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Sintomi precoci di demenza in cinque adulti L’ormone umano della crescita che hanno ricevuto da bambini decenni fa potrebbe ora essere interrotto con cure mediche, suggerisce un nuovo studio.
Lo studio, pubblicato lunedì sulla rivista Nature Medicine, fornisce la prima prova riportata della malattia di Alzheimer acquisita clinicamente nella popolazione vivente. In questi casi, i primi sintomi di demenza dei pazienti possono essere il risultato di un possibile trasferimento della proteina beta amiloide, una componente chiave della malattia di Alzheimer. Accumula placche nel cervello.
Formazione anomala della proteina beta amiloide La contaminazione di beta-amiloide nel cervello è associata al morbo di Alzheimer e il nuovo studio suggerisce che potrebbe avere un collegamento con i primi sintomi di demenza sperimentati dai pazienti nello studio. I risultati dello studio non suggeriscono che la malattia di Alzheimer sia infettiva o si diffonda come infezioni virali o batteriche, ma sollevano nuove domande sull'Alzheimer e su altre malattie degenerative.
“Devo sottolineare che si tratta di casi molto rari, e la maggior parte di essi sono legati a procedure mediche che non vengono più utilizzate”, ha detto in un comunicato stampa John Collinge, autore principale dello studio e direttore del London Institute of Prion Diseases. Spiegazione.
Tutti e cinque gli adulti avevano un deficit di ormone della crescita da bambini e gli ormoni della crescita ipofisari venivano prodotti in un modo specifico. IL Ghiandola pituitaria Situato alla base del cervello, e Ormone della crescita umanoOppure l'HGH, un ormone naturale prodotto e rilasciato dalla ghiandola, che favorisce la crescita nei bambini.
Secondo lo studio, tra il 1959 e il 1985, almeno 1.848 di questi pazienti nel Regno Unito sono stati trattati con l'ormone della crescita umano ottenuto dalla ghiandola pituitaria di un cadavere. All’epoca questo trattamento veniva utilizzato anche in altre parti del mondo. compresi gli Stati Uniti. L'approccio terapeutico è stato interrotto dopo un caso Una rara malattia del cervello chiamata malattia di Creutzfeldt-Jakob erano trovato correlato IL Somministrazione di ormone della crescita umano contaminato dai cadaveri.
Un nuovo studio suggerisce esposizioni ripetute, per molti anni, Trattamenti con HGH derivato da cadavere contaminato con prioni associati alla malattia di Creutzfeldt-Jakob e semi di beta amiloide possono propagare la malattia di Alzheimer. I prioni lo sono Proteine che possono agire come agenti trasmissibili Malattie neurodegenerative.
Nel loro studio, i ricercatori hanno scritto che la malattia di Alzheimer può, in alcune circostanze, essere contagiosa, simile alle condizioni chiamate “”.Malattie da prioni” – una famiglia di rare malattie neurodegenerative progressive associate alle proteine prioniche, tra cui Creutzfeldt-Jakob malattia o CJD. Sebbene l'Alzheimer non sia una malattia da prioni, alcuni lo sono Uno studio separato Due proteine che sono caratteristiche distintive della malattia di Alzheimer – beta amiloide e tau – comportarsi come prioni.
“Ciò che sta accadendo nel morbo di Alzheimer sembra molto simile sotto molti aspetti a ciò che sta accadendo nelle malattie umane da prioni come la CJD”, ha detto Koling nella conferenza stampa. “Ciò solleva implicazioni per gli approcci terapeutici alla malattia di Alzheimer”.
Nel 2015, i ricercatori avevano precedentemente descritto “Possibili prove” Quello Trasfezione della proteina beta amiloide Lo sviluppo di un cadavere è possibile dall'ormone al ricevente e poi Nel 2018Lo hanno studiato nei topi di laboratorio.
“Ora forniamo la prova che la malattia di Alzheimer si diffonde in determinate condizioni”, hanno scritto nel loro studio i ricercatori dell'University College di Londra e del National Hospital for Neurology and Neurosurgery nel Regno Unito. Sebbene aggiungano che questo tipo di diffusione è “raro”, non vi è alcun suggerimento che l’amiloide-beta si diffonda tra le persone nelle attività quotidiane o nelle moderne cure mediche di routine.
“Dopo che negli anni '80 gli ormoni umani della crescita cessarono di essere utilizzati a causa delle preoccupazioni sulla diffusione della malattia di Creutzfeldt-Jakob, furono messe in atto procedure rigorose per ridurre la contaminazione incrociata. Ma alla luce di questi risultati, i ricercatori suggeriscono che le pratiche cliniche dovrebbero essere riconsiderato per garantire che rari casi di trasmissione della malattia di Alzheimer non si verifichino in futuro”, ha affermato la dott.ssa Susan Kohlhaus, direttrice esecutiva della ricerca e dei partenariati presso l'Alzheimer's Research UK, riguardo al nuovo studio in una dichiarazione scritta distribuita dal Centro con sede nel Regno Unito per i media scientifici.
“Questo studio suggerisce che in circostanze molto rare la malattia di Alzheimer può essere trasmessa tra esseri umani attraverso l'ormone della crescita umano da donatori deceduti. Va sottolineato che questo trattamento oggi non viene più utilizzato ed è stato sostituito con l'ormone della crescita sintetico”, ha detto Kohlhaas all'articolo. dichiarazione. “È anche importante sottolineare che questo è l'unico caso registrato di diffusione dell'Alzheimer tra esseri umani”.
Dr., che non è stato coinvolto nel nuovo studio. Richard Isaacson ha detto in una e-mail che sospettava da tempo che il morbo di Alzheimer potesse avere una trasmissibilità simile alle malattie da prioni, ma che le ricerche precedenti a cui aveva assistito non potevano dimostrarlo.
“Rispetto al lavoro precedente, ci deve essere qualcosa di diverso nel modo in cui l'HGH potrebbe aver influenzato i destinatari di questo studio”, ha affermato Isaacson, direttore della ricerca presso l'Istituto per le malattie neurodegenerative in Florida.
Ha aggiunto che poiché questo tipo di terapia con ormone della crescita umano non è nella pratica clinica, “il pubblico non ha nulla da temere”, ma lo studio sottolinea l'importanza della sterilizzazione e della sterilizzazione degli strumenti tra gli interventi chirurgici.
Anche se non vi è alcun indizio che l'amiloide-beta possa diffondersi tra individui durante le attività quotidiane, il suo riconoscimento “sottolinea la necessità di riconsiderare le misure per prevenire trasmissioni accidentali attraverso altre procedure mediche e chirurgiche”, hanno scritto i ricercatori nello studio.
“Sono interessato a come questi risultati possano informare potenziali bersagli e strategie terapeutiche in futuro”, ha detto Isaacson riguardo alla malattia di Alzheimer.
I ricercatori hanno studiato otto casi in cui una persona aveva una storia di trattamento con l'ormone della crescita umano ottenuto dalla ghiandola pituitaria di un cadavere. Erano tutti considerati bambini. Cinque pazienti erano ancora vivi al momento dello studio ed erano sulla cinquantina. Gli altri tre sono morti all'età di 57, 54 e 47 anni.
Cinque pazienti presentavano sintomi coerenti con una demenza ad esordio precoce e a tre di questi cinque era stato diagnosticato il morbo di Alzheimer prima dello studio, hanno scoperto i ricercatori. Quattro pazienti hanno iniziato a manifestare sintomi di età compresa tra 48 e 49 anni. Il restante paziente ha manifestato i sintomi all’età di 55 anni.
“Abbiamo scoperto che è possibile che la patologia amiloide-beta si diffonda e contribuisca allo sviluppo della malattia di Alzheimer”, ha affermato l'autore principale e ricercatore Dr. Gargi Banerjee Istituto per le malattie da prioni dell'University College di Londradetto in un messaggio liberazione
“La trasmissione è avvenuta in seguito al trattamento con l'ormai obsoleto ormone della crescita e a ripetuti trattamenti con il materiale contaminato nel corso degli anni”, ha detto Banerjee. “Non vi è alcuna indicazione che la malattia di Alzheimer possa essere contratta dal contatto ravvicinato o durante le cure di routine”.
Il nuovo studio, ha affermato il dottor James Calvin, direttore del Comprehensive Center for Brain Health presso l'UHealth, University of Miami Health System, è il primo di cui si sente parlare della diffusione del morbo di Alzheimer negli esseri umani.
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“I casi erano tutti molto giovani nell'esordio, il che solleva il sospetto di fattori estranei. In generale, l'esordio precoce è legato a mutazioni genetiche, ma poiché questo non è stato rilevato, la causa più comune sarebbe la terapia con ormone della crescita su cadavere. Ulteriori indagini è necessario”, ha detto Calvin, che non è stato coinvolto nello studio, in una e-mail.
“Direi che a questo punto non c'è niente che dobbiamo fare nella pratica clinica, ma sicuramente ci aiuta a porre nuove domande scientifiche. Le proteine coinvolte nelle malattie del cervello, come la proteina prionica nella malattia di Creutzfeldt-Jakob e nell'encefalopatia spongiforme bovina, sono trasmissibili”, ha detto. “Inoltre, altre proteine coinvolte in malattie come l'alfa-sinucleina nel morbo di Parkinson e nella demenza a corpi di Lewy condividono alcune di queste proprietà, ma non sembrano essere trasmissibili. Potrebbe essere necessario riesaminare la scienza delle proteine amiloide e tau nel morbo di Alzheimer.
